Согласно опубликованным данным, добавление избытка фосфатов к тау-белку в первую очередь ответственно за эмоциональные и когнитивные нарушения. Результаты особенно примечательны, поскольку тау является основным белком, связанным с болезнью Альцгеймера.
Сначала команда давала лабораторным мышам 12 недель солевого раствора (2% NaCl в питьевой воде) и следила за их кровяным давлением. "Влияние потребления соли на эмоциональную/когнитивную функцию и фосфорилирование тау также изучалось в двух ключевых областях мозга мышей – лобной коре и гиппокампе", - объясняет профессор Моури. Затем они также исследовали участие систем Ang II-AT1 и PGE2-EP1 в индуцированной солью гипертонии, нейрональных и поведенческих расстройствах.
Результаты были достойными внимания и обнадеживающими: в мозгу подопытных мышей произошло несколько биохимических изменений. На молекулярном уровне, в дополнение к фосфатам, добавленным к тау, исследователи наблюдали снижение фосфатных групп, связанных с ключевым ферментом CaMKII, белком, участвующим в передаче сигналов мозга.
Более того, также были очевидны изменения на уровне PSD95, белка, играющего важную роль в организации и функционировании связей между клетками головного мозга. Интересно, что биохимические изменения обратились после введения антигипертензивных препаратов. Аналогичный эффект наблюдался после блокировки гена EP1.
В целом, эти данные свидетельствуют о том, что системы ангиотензин II-AT1 и простагландин E2-EP1 могут быть новыми терапевтическими мишенями для деменции, вызванной гипертонией.
"Это исследование имеет особое социальное и экономическое значение, поскольку ежегодные расходы на лечение деменции в Японии растут. Поэтому разработка лекарств для профилактики и лечения деменции имеет решающее значение для быстро стареющего населения Японии", – говорит Моури.
RUS TVNET в Instagram: Новости Латвии и мира в фотографиях и видео!